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Jacques Bernier

Perturbations du système immunitaire

Apoptose, Stabilité génomique cancer et résistance au toxique

Intérêts de recherche

Les travaux de recherche de notre laboratoire s’intéressent à la mort cellulaire par apoptose, dont plus spécifiquement, à la fragmentation de l’ADN par l’endonucléase DFF40. Le DFF40 est exprimé par la majorité des cellules sous la forme d’un hétérodimère avec la protéine DFF45, impliqués à la fois dans la maturation du DFF40 et dans la répression de son activité. Notre équipe veut comprendre les mécanismes responsables de la répression de l’activité du DFF40 et déterminer si cette protéine a d’autres rôles à jouer dans le maintien de l’homéostasie cellulaire. Nous avons démontré qu’il existe un contrôle post-traductionnel du DFF40. Ces dernières sont la phosphorylation et la O-GlcNAcylation des résidus sérine du DFF40. Ces modifications influencent l’agrégation du DFF40, ainsi que son activité. L’inhibition de l’expression du DFF40 par la technique CRISPR-Cas9 produit des perturbations importantes au niveau de la réponse des cellules à certains toxiques ou agents pharmacologiques utilisés en chimiothérapie. Les cellules n’exprimant plus le DFF40 acquière une résistance aux xénobiotiques. Un lien entre le DFF40 et l’activité mitochondriale a été établi pour expliquer la survie des cellules. De plus, l’absence d’expression de cette endonucléase influence la stabilité génomique, ce qui suggère ainsi un rôle du DFF40 dans la transformation néoplasique. Ce projet a un impact sur les causes de développement du cancer, ainsi que sur l'élaboration de thérapie spécifique.

 

Un second thème de recherche de notre laboratoire porte sur le rôle des lymphocytes T CD4+ dans l’inflammation. Nos travaux s’intéressent à l’état inflammatoire des patients gravement brûlés et des travailleurs ou populations exposés à des toxiques de l’environnement. Plus spécifiquement, nous avons un intérêt sur le rôle du récepteur intracellulaire aux hydrocarbures aromatiques (AhR) en relation avec les sous-populations de lymphocytes T CD4+ ayant un potentiel inflammatoire (Th1, Th17) ou anti-inflammatoire (Th2, Treg). Ainsi, nous avons établi une relation entre l’exposition occupationnelle aux xénobiotiques, l’activation du récepteur AhR et l’établissement d’un profil inflammatoire. Notre laboratoire s’intéresse aussi à la toxicité des nanoparticules sur la fonctionnalité des lymphocytes T. Ces projets sont importants pour comprendre les impacts des toxines de l’environnement sur le statut inflammatoire des individus et le possible développement de pathologies.

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